Дисфункция энергетического обмена в клетках мозга способна провоцировать развитие болезни Альцгеймера и влиять на эффективность терапии. Об этом свидетельствуют результаты исследования специалистов клиники Мейо, размещенные в издании Alzheimer’s & Dementia. Основной акцент в работе был сделан на митохондриальный комплекс I – важнейший компонент клеточной энергосистемы.
Эксперименты показали, что нарушения в функционировании этого комплекса приводят к генетическим изменениям, ассоциированным с нейродегенеративными процессами. В то же время его стабильная работа помогает нервным клеткам противостоять стрессу и уменьшает воспалительные реакции. Применяя синтезированные малые молекулы, ученые добились мягкой регуляции активности комплекса, что активировало защитные механизмы в нейронах.
Интересно, что наблюдаемый эффект существенно отличался у особей разного пола, что открывает перспективы для разработки гендерно-ориентированных методов лечения.
В отличие от классических подходов, направленных на амилоидные отложения или симптоматику, воздействие на митохондриальную регуляцию потенциально может предотвращать развитие заболевания до возникновения когнитивных расстройств. Исследовательская группа уже готовится к проведению дополнительных доклинических испытаний, чтобы в дальнейшем перейти к клиническим тестам.
Ранее проводившиеся исследования демонстрировали значимость временных промежутков между приемами пищи для сдерживания прогрессирования болезни Альцгеймера.