Специалисты Сеченовского университета выявили, что белок HSP70, играющий важную роль в защите организма, способен замедлять прогрессирование бокового амиотрофического склероза (БАС). Это тяжелое нейродегенеративное расстройство приводит к постепенной утрате мышечной активности из-за гибели двигательных нейронов. Данные исследования размещены в научном журнале Laser Physics Letters (LPL).
Причиной БАС нередко выступает мутация гена FUS, провоцирующая накопление дефектного белка в нервных клетках и их последующее разрушение. В опытах на грызунах с такой мутацией исследователи стимулировали повышенную выработку HSP70. В результате в спинном мозге сохранилось больше неповрежденных нейронов, снизились воспалительные процессы, а продолжительность жизни подопытных возросла — отдельные особи прожили свыше 30 недель против обычных 24. Особенно значимо, что улучшения зафиксированы в отделах мозга и спинного мозга, подверженных патологическим изменениям при болезнях Альцгеймера и Паркинсона.
Ученые подчеркивают, что положительный эффект наблюдался исключительно при внутриклеточном расположении белка HSP70. Его внешнее присутствие не только не приносило пользы, но и иногда сокращало срок жизни животных. Как поясняют авторы работы, HSP70 способствует выведению токсичных белковых скоплений и в перспективе может лечь в основу новых терапевтических подходов к лечению БАС и схожих заболеваний нервной системы.
Ранее исследования продемонстрировали, что увеличенные интервалы между приемами пищи могут сдерживать развитие болезни Альцгеймера. Опыты подтвердили, что именно продолжительные периоды пищевого воздержания, а не просто сокращение потребляемых калорий, обеспечивают более заметный нейропротекторный эффект.