Значительное количество онкологических заболеваний печени поддается профилактике при условии сокращения распространения вирусных гепатитов, чрезмерного употребления спиртного и жирового перерождения печени, обусловленного метаболическим синдромом (MASLD). Такие данные получены в ходе масштабного исследования, чьи результаты размещены в издании The Lancet.
В настоящее время злокачественные опухоли печени входят в число наиболее опасных онкологических заболеваний: они занимают третье место по смертности и шестое по частоте встречаемости в глобальных масштабах. Наибольший уровень заболеваемости зафиксирован в Китае — свыше 40% от общего числа диагнозов. Согласно прогнозам, к 2050 году количество новых случаев возрастет почти в два раза — с 870 тыс. до 1,52 млн, а число летальных исходов увеличится с 760 тыс. до 1,37 млн.
Как отмечают специалисты, порядка 60% этих случаев ассоциированы с модифицируемыми факторами риска. В их числе — инфицирование вирусами гепатита B и C, злоупотребление алкоголем и MASLD. При этом метаболически ассоциированная жировая болезнь печени, связанная с избыточным весом, демонстрирует наиболее стремительный рост как причина онкологии печени, особенно на территории США, Европы и азиатских стран.
Исследователи предлагают комплекс мер для противодействия заболеванию: увеличение охвата вакцинацией от гепатита B, систематическое тестирование на вирусные гепатиты и патологии печени, введение ограничений на продвижение алкогольной продукции, установление минимальных цен на спиртное и популяризацию здорового образа жизни. Даже при ежегодном сокращении заболеваемости на 2–5% можно избежать до 17 млн новых случаев и сохранить до 15 млн человеческих жизней.
Эксперты акцентируют: несмотря на сложности терапии рака печени, его масштабы можно существенно уменьшить за счет приоритета профилактических мер.
Ранее научные сотрудники обнаружили, что загрязненная атмосфера способна провоцировать мутации, аналогичные тем, что наблюдаются у курящих людей. У пациентов с раком легких, не являющихся курильщиками, но проживающих в регионах с высокой концентрацией вредных веществ в воздухе, значительно чаще выявляли нарушения в генах TP53 и EGFR — идентичные изменениям у потребителей табака.
