Центральная нервная система может оказаться важнейшей точкой приложения в терапии сахарного диабета первого типа, как свидетельствуют выводы научной группы из Университета Вашингтона. В материалах, размещенных в Journal of Clinical Investigation, специалисты описали механизм действия гормона лептина, отвечающего за чувство насыщения и энергетический баланс, который продемонстрировал способность стабилизировать гликемические показатели даже при критическом недостатке инсулина. Это создает предпосылки для разработки лекарственных средств, ориентированных не на эндокринную часть поджелудочной железы, а на центральные регуляторные механизмы.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — тяжелое осложнение, возникающее при инсулинзависимой форме заболевания, когда организм переключается на утилизацию жирных кислот, что провоцирует рост концентрации кетоновых соединений и гипергликемию. Ранее полагали, что купировать ДКА возможно исключительно инсулинотерапией. Однако эксперименты на лабораторных грызунах выявили: интрацеребральное введение лептина способствует нормализации метаболических показателей, включая глюкозу и кетоны, независимо от применения инсулина.
Ученые предполагают, что при инсулиновой недостаточности центральная нервная система интерпретирует состояние как энергетический кризис, активируя экстренные механизмы выброса глюкозы. Снижение уровня лептина — ключевого маркера липидных запасов — усугубляет этот процесс. Искусственная коррекция концентрации гормона позволяет перезапустить регуляторные процессы.
Научный коллектив планирует инициировать процедуру одобрения клинических испытаний регуляторными органами здравоохранения. В случае успеха метод может предложить новый подход к терапии, потенциально заменяющий традиционные инъекции инсулина и снижающий необходимость постоянного мониторинга глюкозы.
В предыдущих исследованиях был обнаружен неочевидный триггер развития инсулиннезависимого диабета. Установлено, что регулярное употребление сладких газированных напитков с синтетическими сахарозаменителями увеличивает риск возникновения патологии на треть.