Исследователи из России обнаружили отрицательное воздействие препарата флуоксетина на способность к деторождению у самок мышей. Регулярное употребление данного лекарственного средства ведёт к уменьшению числа созревших женских половых клеток и ухудшает их готовность к оплодотворению. Подобные нарушения могут осложнить процесс зачатия, считают эксперты. По словам учёных, полученные данные имеют значение при выборе схемы лечения антидепрессантами, в особенности для пациенток репродуктивного возраста.
Сотрудники Института биологии развития имени Н.К. Кольцова РАН совместно с коллегами из МГУ имени М.В. Ломоносова изучили воздействие флуоксетина на фертильность подопытных грызунов. Эксперименты продемонстрировали, что медикамент ухудшает развитие женских половых клеток, что сокращает вероятность успешного продолжения рода. Соответствующая информация поступила от пресс-службы одного из научных фондов страны. Научная статья с заключениями специалистов размещена в издании International Journal of Molecular Sciences.
Флуоксетин относится к категории распространённых лекарств против депрессии, помогающих справляться с тревожностью. Терапевтический эффект обеспечивается за счёт воздействия на серотонин – нейромедиатор, связанный с эмоциональным состоянием. Лекарственное средство увеличивает содержание этого вещества в мозге, препятствуя его обратному захвату нейронами. Вместе с тем, медикамент обладает побочными действиями, включая тошноту, мигрени, нарушения сна. Его использование противопоказано в периоды вынашивания ребёнка и лактации.
Как установили отечественные биологи в предыдущих изысканиях, содержание серотонина в организме может влиять не только на развитие женских половых клеток, но и на формирование эмбриона после зачатия.
В новом исследовании учёные рассмотрели, какие именно нарушения в работе репродуктивной системы провоцирует приём флуоксетина.
В ходе эксперимента животных разделили на две категории. Первой группе из 78 особей женского пола в течение десяти суток добавляли в питьё флуоксетин, тогда как 77 самок из контрольной группы получали обычную воду. Продолжительность испытаний соответствовала репродуктивному циклу грызунов.
Наблюдения показали, что у мышей, получавших препарат, число зрелых яйцеклеток сократилось на 20-25% относительно контрольной выборки. Это существенный параметр, поскольку именно от полноценности созревших женских половых клеток зависит вероятность зачатия.
Экспериментаторы также зафиксировали, что флуоксетин замедляет развитие цитоплазмы женских половых клеток – процесс, необходимый для деления и формирования эмбриона, усиливая активность гена Zar1. Таким образом, вероятность появления потомства у грызунов, получавших медикамент, уменьшилась примерно на 18%.
При этом качественные характеристики женских половых клеток остались прежними. В обеих группах число клеток с дефектами не превышало 15%, при сохранении способности к делению – ключевому процессу для эмбрионального роста.
Любопытно, что мышата, появившиеся у самок из первой группы, оказались в среднем на 32% крупнее обычного. По мнению авторов проекта, это может свидетельствовать об опосредованном влиянии антидепрессанта на метаболические процессы.
Полученные результаты указывают на потенциальные риски для репродуктивного здоровья при длительной терапии флуоксетином. Пациенткам, планирующим беременность, необходимо учитывать данный фактор при подборе лечения.
«В перспективе мы намерены детально изучить молекулярные механизмы взаимодействия серотонина и его производных с внутриклеточными сигнальными путями в ходе созревания ооцитов», – пояснил руководитель исследования, кандидат биологических наук, доцент кафедры эмбриологии МГУ имени М.В. Ломоносова, старший научный сотрудник лаборатории проблем регенерации Института биологии развития имени Н.К. Кольцова РАН Денис Никишин.
