Специалисты из США выявили, что при уже диагностированной болезни Альцгеймера мозг сохраняет потенциал для структурного и функционального восстановления — по крайней мере в опытах с подопытными животными. В исследовании, представленном в Cell Reports Medicine (CRM), экспериментаторы показали полное возвращение когнитивных способностей у грызунов с запущенными стадиями недуга после нормализации энергообмена в нервной ткани.
Критическую роль играла молекула NAD⁺ — универсальный элемент клеточного энергетического обмена. Ученые установили, что при данном заболевании концентрация NAD⁺ в мозге значительно сокращается, причем интенсивнее, чем при естественном старении. Это провоцирует нарушение функциональности нейронов, воспалительные реакции, сосудистые поражения и аккумуляцию патологических амилоидных и тау-белков.
Научная группа успешно испытала соединение P7C3-A20, не увеличивающее NAD⁺ выше физиологических показателей, а помогающее клеткам сохранять его естественный баланс. У грызунов с установленными клиническими признаками болезни зафиксировали нормализацию уровня патологического тау-белка, реабилитацию нейронных связей и исчезновение когнитивных дефицитов — параметры памяти и способности к обучению достигли стандартных значений.
Авторы акцентируют внимание на том, что выводы касаются пока только экспериментальных условий, а клинических подтверждений эффективности методики для человека не получено. Однако работа трансформирует базовые взгляды на болезнь Альцгеймера: она может не только поддаваться замедлению, но и потенциально регрессировать при условии восстановления энергетического гомеостаза мозга.
В предыдущих исследованиях было установлено, что качество углеводного компонента питания находится во взаимосвязи с вероятностью развития деменции.
