Специалисты Медицинского колледжа Университета Огайо выявили, что активация синтеза определённого кардиопротекторного белка способна значительно сдерживать развитие сердечной недостаточности. Белок CPT1a, чья концентрация естественным образом увеличивается при сердечном стрессе, согласно исследованию, играет решающую роль в поддержании работоспособности миокарда. Результаты работы представлены в Circulation Research (CR).
Исследователи проанализировали образцы сердечной ткани человека и данные экспериментов с животными, установив: при кардиомиопатии уровень CPT1a повышается, вероятно, в качестве компенсаторной реакции. Искусственное подавление белка приводило к стремительному ухудшению сердечной функции. При этом увеличение концентрации CPT1a посредством генной терапии замедляло прогрессирование болезни даже на развитых стадиях патологии.
Дальнейшее изучение механизмов показало, что CPT1a выполняет не только энергетическую роль, оптимизируя метаболизм сердечной мышцы. Он также блокирует экспрессию генов, ответственных за воспалительные реакции, фиброзные изменения и апоптоз клеток — ключевых факторов необратимого поражения миокарда.
Авторы акцентируют, что открытие создаёт основу для инновационной стратегии терапии, направленной не на купирование симптомов, а на модификацию фундаментальных механизмов развития патологии. В будущем подобная генная коррекция потенциально может заменить пожизненную медикаментозную поддержку однократной процедурой.
Предыдущие исследования продемонстрировали взаимосвязь между воспалительными заболеваниями пародонта и повышенной вероятностью возникновения острых сердечно-сосудистых событий.
