Специалисты обнаружили, что увеличение концентрации молекулы NAD⁺ может корректировать ключевое нарушение при болезни Альцгеймера — ошибки в формировании РНК внутри нейронов. Результаты исследования представлены в журнале Science Advances.
При данном заболевании сбивается процесс альтернативного сплайсинга, ответственного за выбор вариантов белков, синтезируемых из одного генетического кода. Это приводит к производству дефектных белков, нарушающих функции нервных клеток, ускоряющих накопление токсичного тау-белка и прогрессирование когнитивных расстройств.
Эксперименты продемонстрировали, что препараты, стимулирующие NAD⁺, восстанавливают правильный сплайсинг сотен генов, включая критически важный для нейронов EVA1C. У грызунов с искусственно вызванной болезнью это улучшало когнитивные функции и снижало концентрацию патологического тау. На культурах клеток и модельных организмах было установлено, что эффект полностью исчезает при блокировке гена EVA1C, подтверждая его центральную роль в процессе.
По мнению авторов, выявленная взаимосвязь между NAD⁺, геном EVA1C и корректной работой РНК открывает перспективы для разработки новых терапевтических стратегий. Использование данного механизма потенциально позволит создать препараты, защищающие нейроны от дегенерации и замедляющие развитие болезни на ранних стадиях.
Ранее исследователи установили, что повышенный уровень сердечного биомаркера тропонина I может служить индикатором скрытых сердечных патологий и предиктором риска развития деменции.
