Длительное воздействие солнечных лучей способно активизировать внутренние процессы, трансформирующие здоровые клетки эпидермиса в злокачественные. Специалисты из Чикагского университета обнаружили, что ультрафиолетовое излучение нарушает структуру ключевого регулятора YTHDF2, отвечающего за подавление воспалительных реакций и поддержание клеточного баланса. Результаты исследования размещены в издании Nature Communications.
Эксперты продемонстрировали, что уменьшение концентрации этого белка в тканях резко обостряет воспаление после солнечного ожога. Это объясняется тем, что модифицированные под влиянием УФ-лучей молекулы РНК стимулируют активность рецептора TLR3, что провоцирует масштабную воспалительную реакцию, связанную с онкогенезом. В нормальных условиях YTHDF2 подавляет данный процесс, выполняя роль защитного барьера.
Исследователи выявили, что белок образует комплекс с молекулой U6 snRNA, перемещаясь совместно с ней в эндосомы — внутриклеточные образования, нетипичные для этих РНК. Находясь там, соединение сдерживает развитие воспаления, однако при его дефиците механизм контроля нарушается, приводя к устойчивому воспалительному ответу в поврежденных тканях.
Данное открытие демонстрирует, что развитие онкологии кожи связано не только с генетическими мутациями, но и с дисфункцией противовоспалительной регуляции. Специалисты предполагают, что восстановление активности YTHDF2 или ингибирование вредоносного контакта РНК с TLR3 способно стать инновационным методом предотвращения последствий ультрафиолетовых повреждений и сокращения риска возникновения злокачественных образований.
Предыдущие исследования продемонстрировали, что применение мРНК-вакцин против коронавируса может увеличивать показатели выживаемости больных с онкологией легких и кожными меланомами.
