Специалисты Барселонского университета создали экспериментальное средство, способное вернуть способность запоминать у мышей, страдающих болезнью Альцгеймера. В отличие от существующих медикаментов, направленных на устранение бета-амилоидных отложений, новое соединение воздействует на более глубокий уровень — на регулирование активности генов в нейронах. Данные исследования опубликованы в научном издании Molecular Therapy (MT).
Препарат под названием FLAV-27 функционирует через эпигенетический путь. Он подавляет активность фермента G9a, который при болезни Альцгеймера угнетает работу генов, ответственных за память и формирование нейронных связей. При снижении активности этого фермента нейроны начинают работать более эффективно, а нарушения в процессах памяти постепенно восстанавливаются.
В ходе экспериментов на животных препарат не только уменьшил накопление ключевых патологических белков — бета-амилоида и тау, — но и вызвал заметное улучшение когнитивных способностей. У мышей восстановились кратковременная и долговременная память, пространственная ориентация и социальное поведение, а структура синапсов в мозге приближалась к норме.
По мнению ученых, полученные результаты демонстрируют, что изменения в эпигенетической регуляции генов могут быть одной из ключевых причин возникновения болезни Альцгеймера. Если последующие исследования подтвердят эффективность данного подхода, такие препараты смогут не только замедлять проявления симптомов, но и корректировать основные механизмы развития заболевания.
Ранее учёные установили, что нарушения сна являются ранним индикатором болезни Альцгеймера.
