Специалисты Университетов Окаяма и Тохоку разработали инновационный метод терапии злокачественных новообразований поджелудочной железы, известных наличием практически непробиваемого барьера вокруг опухоли. Согласно исследованию в журнале Small, ингибирование коллагенового сигнального пути существенно повышает эффективность доставки противораковых средств в патологический очаг.
Основное значение в этом процессе имеет рецептор DDR1, активируемый коллагеновыми структурами. Ранее данный белок рассматривали преимущественно как физическую преграду для лекарств, однако выяснилось, что он также инициирует сигнальный механизм, стимулирующий фиброзные процессы и дополнительно уплотняющий опухолевый матрикс. Ингибирование DDR1 прерывает эту цепную реакцию, уменьшает фиброзную нагрузку и повышает доступность терапевтических агентов для макромолекулярных соединений, включая иммуноглобулины и нанофармацевтические препараты.
В ходе экспериментов исследователи выявили неожиданное негативное воздействие отдельных перспективных препаратов. Тестируемые при данной онкопатологии MEK-ингибиторы, вопреки ожиданиям, стимулировали коллагеногенез, что ухудшало фармакокинетику. Данный побочный эффект удалось компенсировать совместным применением блокаторов DDR1, что потенциально объясняет неудачи ряда клинических исследований с MEK-ингибиторами.
Эксперты отмечают: полученные результаты трансформируют понимание роли фиброзных процессов в онкологии и создают основу для разработки комплексных терапевтических протоколов. Предложенная стратегия может улучшить лечение не только панкреатических опухолей, но и других заболеваний с чрезмерным развитием соединительной ткани, ограничивающей доступ медикаментов.
Ранее научная группа разработала лекарственное средство, значимо уменьшающее вероятность повторного развития гормоночувствительных опухолей молочной железы.
