Специалисты Университета Колорадо впервые установили, что спиртосодержащие напитки запускают в организме метаболический путь, аналогичный действию сахара, побуждая печень продуцировать фруктозу. Это вещество усиливает влечение к алкоголю и способствует поражению печени. Согласно исследованию в журнале Nature Metabolism (NM), ключевую роль в данном процессе играет фермент кето-гексокиназа (KHK), катализирующий трансформацию глюкозы во фруктозу.
При экспериментах с лабораторными грызунами отключение или ингибирование гена KHK существенно уменьшало тягу к спиртному и полностью блокировало развитие алкогольного гепатита. У подопытных животных фиксировалось снижение воспалительных реакций, уменьшение липидных скоплений и меньшее рубцевание тканей печени. Ученые выявили, что под влиянием этанола активизируется полиоловый метаболический путь, повышающий осмотическое давление крови, что стимулирует печень к самостоятельной выработке фруктозы — эндогенного сахара, воздействующего на мозговые центры вознаграждения.
Как пояснил руководитель исследования Мигель Ланаспа, воздействие на данный процесс может стать перспективным методом лечения алкогольной зависимости и печеночных патологий. С учетом схожих механизмов развития неалкогольной жировой болезни печени, ингибирование фермента KHK потенциально эффективно и при метаболических расстройствах, спровоцированных избыточным потреблением сахара.
Ранее, в октябре, исследовательская группа обнаружила, что мутация гена CHRNA3 уменьшает восприимчивость к алкоголю, одновременно повышая вероятность формирования зависимости.
